Eine Forschungsgruppe der TU Darmstadt hat erstmals detailliert entschlüsselt, wie ein bestimmtes Protein funktioniert, das mit der Entstehung der Parkinson-Krankheit in Verbindung steht.
Im Fokus der Studie steht das Protein TMEM175, das eine zentrale Rolle im Recyclingsystem menschlicher Zellen spielt. In Zusammenarbeit mit Forschenden aus Bonn und München konnte das Team zeigen, dass dieses Protein den Säuregehalt in den Lysosomen reguliert, also in den Zellbestandteilen, die beschädigte Proteine abbauen. Dieser Prozess ist entscheidend dafür, dass Nervenzellen funktionsfähig bleiben.
Laut den Autor:innen der Studie schaffen die Ergebnisse eine „wichtige Grundlage für ein besseres Verständnis“ der Funktion von TMEM175. „Gleichzeitig liefern sie (…) eine vielversprechende Zielstruktur für die Entwicklung von Wirkstoffen zur Behandlung oder Vorbeugung neurogenerativer Erkrankungen wie Parkinson.“
Hoffnung auf wirksamere Parkinson-Behandlung
Die Forschenden wiesen erstmals nach, dass TMEM175 über einen eigenen pH-Sensor verfügt, der den Transport von Ionen an die Bedingungen im Inneren der Lysosomen anpasst. Funktioniert dieser Mechanismus nicht richtig, etwa durch genetische Veränderungen, können Abbauprozesse gestört werden. In der Folge sammeln sich schädliche Proteine an, was zum Absterben von Nervenzellen beitragen kann – ein zentraler Faktor bei Parkinson.
Auch wenn aus der Entdeckung noch keine konkrete Therapie folgt, sehen die Wissenschaftler:innen darin einen wichtigen Schritt. TMEM175 könnte künftig als Ansatzpunkt für Wirkstoffe dienen, die das gestörte Gleichgewicht in den Zellen wiederherstellen. Die Studie zeigt damit, wie Grundlagenforschung neue Wege in der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen eröffnen kann und bringt die Hoffnung auf wirksamere Therapien ein Stück näher.
Beitragsbild: Dr. Oliver Rauh forscht am Protein, das mit der Entstehung von Parkinson in Verbindung gebracht wird; Credits: Daniela Greulich/H-BRS
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